此类问题患者问的很多,而网上的回答五花八门,而且很多属互相抄袭,错误很多,包括一些官方的资料也存在误导,让广大患者摸不着头脑。到底什么情况下需要打破伤风针,破伤风皮试过敏怎么办?破伤风杆菌是厌氧菌,在无氧的条件下或伤口较深并伴有有氧菌感染的情况下容易生长繁殖(有氧菌消耗氧气使厌氧菌容易繁殖)。由于破伤风杆菌的生长特性和特殊环境要求,破伤风杆菌在泥土及铁锈中多见,这点符合老百姓常识,但需注意的是,并非只有铁锈和泥土才有破伤风杆菌。临床上,较深的污染的伤口特别是泥土污染的伤口或被铁锈类铁器扎伤时应考虑打破伤风针。一般来说,只是划伤表皮,或者伤口不深,较干净,只要做好适当的清创,可以不打破伤风针。常说的打破伤风针是通过被动免疫获得保护。被动免疫是指面临可能的感染后,通过注射抗破伤风球蛋白获得保护抗体的方式,常用的有两种制剂:1)破伤风抗毒素(TAT,来源于马)。2)人破伤风免疫球蛋白(TIG,来源于人),前者需要皮试,价格十余元,后者不需作皮试,价格稍贵。还有一种是通过主动免疫获得保护,主动免疫是指即通过注射破伤风类毒素,诱导机体自身产生抗体获得保护的方式。这里纠正一个误区,医学上的破伤风疫苗是指破伤风类毒素制剂,是类毒素而不是抗毒素。而上文说的TAT,TIG有时被叫做破伤风疫苗是个常识性的误区,它们属于治疗类生物制品,不是疫苗。我们常说的小儿百白破疫苗里的“破”即指破伤风类毒素。主动免疫是通过系列接种注射获得的,其获得方法及有效保护期临床较复杂,加之许多人大都没有严格完成此道程序,或者无法确认,故临床受到可能感染的外伤后仍多采取被动免疫。破伤风针皮试过敏临床上主要是指破伤风抗毒素(TAT,来源于马)皮试过敏,可改为注射人破伤风免疫球蛋白(TIG,来源于人)来获得保护。如没有TIG,可采取TAT脱敏注射,具体方法可咨询就诊处医护人员。如果有过严格疫苗接种史的,可根据病情咨询就诊医生,如在保护期内(下文所述),不一定需要打破伤风针。还有个大家经常问的问题:破伤风针受伤后多长时间内打最好?能保护人体多久?孕妇要注意什么?TAT和TIG当然是受伤后越早注射越好,一般不超过24小时,但超过后仍有注射价值(因为虽然破伤风24小时内即可发病,但潜伏期可为一周或更久)。TAT保护时间为2-3天左右,TIG保护时间为2-3周,这是综合药理和临床研究所得,但并无绝对定论,超过这个时间再次面临感染风险,需要再次注射。而注射破伤风疫苗获得主动免疫的保护时间,相对较复杂,可咨询就诊医生,一般情况是:自最后1次接种后3年以内受伤时,不需再次针对破伤风特殊处理。超过3年者应加强注射破伤风类毒素1次。严重污染的创伤,除注射破伤风类毒素外,可酌情在另一部位注射TAT或TIG。按破伤风防治标准流程,如果没有免疫接种史者,面临可能感染后,在注射TAT或TIG获得保护的同时,情况允许的话,还应该注射破伤风类毒素获得主动免疫。但临床限于个人,医院及无疫苗等原因并未采取此种措施,仍以单纯注射TAT或TIG为主。针对孕妇,TAT或TIG毒理作用不明,需慎重。但破伤风类毒素(即破伤风疫苗)是安全的,一般来说,使用方法同常人。而对于预防新生儿破伤风,如果孕妇过去接种过破伤风类毒素,只要在妊娠早期,最迟在分娩前3周,注射一针破伤风类毒素即可,抗体可以通过胎盘使胎儿也获得这种保护性抗体,如果孕妇过去没有注射过破伤风类毒素,则应在首次注射后4周,再注射一针,以作加强。本文系陈远卓医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着生活水平的日益提高,近年来,社会上的“三高”人士也越来越多。常有朋友问“体检查出尿酸高,关节痛了,是不是得得了痛风了,我该怎么办?”,今天,咱们就来聊聊这个话题。 相信您周围一定有这样的朋友。平时没啥不舒服,体检时却发现尿酸高了。因为平时没症状,所以不以为然,懒得去看医生。但心里又不踏实,正纠结于要不要吃药,该吃什么药。还有的朋友,可能是出现了手指、脚趾等关节疼痛的症状,因为工作忙,也懒得去医院,听周围人说可能是“痛风”,盲目地自行在网上搜索,也正半信半疑,不知该怎么办。 今天,咱们就一起来聊聊,遇到这些情况该如何更好地去处理。 关节痛是不是痛风? 首先,关节痛并不一定就是痛风。实际上,可以引发关节疼痛的疾病有很多很多,比如类风湿性关节炎、创伤性关节炎,假性痛风等。所以,出现关节疼痛的朋友,应及时就诊专业医师,以免贻误病情。如果怀疑自己得了痛风,应该去风湿免疫科或肾内科,医生会通过您的病史、血尿酸等相关检查来做出专业判断。 如果确实是痛风,就得开始调整生活方式,严格低嘌呤饮食,必要时还要在医师的指导下,吃一些抑制尿酸生成或者促进尿酸排泄的药物。具体哪些食物属于低嘌呤的,感兴趣的朋友,我们可以下次来详细聊聊。 尿酸高,要不要吃药? 首先,男性和绝经后女性血尿酸>420μmol/L(7.0mg/dl)、绝经前女性血尿酸>350μmol/L(5.8mg/dl),可诊断为高尿酸血症。但是否需要服药,则要结合尿酸水平、有没有合并高血压或糖尿病等多种因素来考虑。同时,具体服药剂量、用药禁忌以及服药时有哪些注意事项,还是需要当面咨询风湿免疫科或肾内科医生。切不可道听途说,别人怎么吃,咱也跟着吃;别人用啥好,咱也照着买。 一般而言,医生通常会遵循以下原则处理。 1. 尿酸高,已发过痛风,得吃药 如果尿酸高,又已经发过痛风,医生会建议吃降尿酸的药。这类药物常用的,比如抑制尿酸生成的别嘌醇,促进尿酸代谢的苯溴马隆等。 原发性高尿酸血症与痛风的防治目的:①控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积;②迅速终止急性关节炎的发作;③防止尿酸结石形成和肾功能损害。 对于这类朋友,在一般治疗上需注意以下问题: 控制饮食总热量;限制饮酒和高嘌呤食物(如动物内脏等)的大量摄入;每天饮水2000ml以上,以增加尿酸排泄;慎用抑制尿酸排泄的药物,如噻嗪类利尿药等;避免诱发因素和积极治疗相关疾病等。 2. 仅有尿酸高,但没其他不适 如果只有尿酸高,但没有发过痛风,也没有痛风石、肾结石、肾功能异常等情况,则需要结合血尿酸水平和心血管病危险因素来考虑是否用药。 如果血尿酸 > 480 μmol/L,同时合并高血压、糖尿病等心脑血管病危险因素,需要服药降尿酸。 如果经医生评估,无心脑血管病危险因素,但血尿酸 > 540 μmol/L ,也应开始服药降尿酸。 3. 其他情况,调整生活方式,定期复查 除了上述情况,暂时没达到用药标准的朋友,也需要注意改善生活方式,控制体重,适当运动,多喝水,避免饮酒,同时定期复查血尿酸,定期筛查有无出现高血压、糖尿病、血脂异常等其他心脑血管病危险因素。 尿酸高、痛风,吃什么药最好? 治疗高尿酸血症、痛风的药物大致分为三类: 一、降尿酸的药物,如别嘌醇、苯溴马隆、非布司他等; 二、痛风发作时止痛的药物,如秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素等; 三、碱化尿液的药物,如碳酸氢钠片等,可以辅助降尿酸,避免尿酸盐沉积在肾脏或关节上。 具体用什么药对自己合适,还得结合自己的体质、病情等来具体分析。所以,当您去医院就诊时,医生常常会告诉您,没有什么最好的药,只有最合适您的药。切不可看着旁边熟人朋友吃啥药效果好,咱也跟着来两片。需知甲之蜜糖,乙之砒霜,对别人合适的,对您未必合适。专业的医生会根据您的病情以及各项相关检查结果来分析,然后为您开出最适合您的药物。 服降尿酸药同时仍需注意 1. 同时调整生活方式 在临床工作中,我常常遇到这类朋友,他们常会问:医生,我都已经吃药了,尿酸为什么查下来还是高?痛风为啥还会发?这个时候,我一问,这类朋友大多数都是在服药同时,忽略了调整自己的生活方式。 目前研究认为高嘌呤饮食、肥胖、酗酒等都和痛风发病有关。所以吃药同时,积极调整生活方式也是必不可少的。 2. 尿酸降到正常还不够 如果没有痛风石,血尿酸要降低到 360 μmol/L以下;有痛风石的,则要降到 300 μmol/L以下。只有这样,才能可能让已经形成的尿酸盐结晶溶解、避免痛风石形成以及痛风性肾损害等。 3. 尿酸降到目标值后,还不能停药 很多病友总担心“是药三分毒”,所以在尿酸降到目标值后,就自己把药停了。结果没过多久,尿酸又升起来了,痛风又开始发作了。要知道,痛风以及长期高尿酸血症的危害,除了痛风发张时的疼痛难忍外,痛风石沉积在关节上引起关节变形破溃,尿酸盐结晶沉积在肾脏引发痛风性肾损害甚至发展为肾衰竭尿毒症,才是更可怕的。 所以,当尿酸降到目标值后,正确的做法应该是:继续用药,在医生的监督指导下考虑是否减少药量。 说了这么多,相信您现在应该对尿酸高和痛风有了一定了解了吧?希望这篇文章能对大家有所帮助,祝大家都能远离疾病,保持健康! 本文系李媛医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
我们在临床上经常遇到过敏反应和输液反应,两者都来势凶猛,这就要求我们要快速诊断及时准确处理,下面就过敏反应与输液反应的鉴别及治疗做一简单论述。 过敏反应是一种免疫反应,引起过敏反应的物质称为过敏原(allergens)。过敏原种类繁多,植物(花粉、枯草等)、动物(恙螨、蜂毒等)、药物(青霉素、磺胺等)、食物(菌类、草莓、牡蛎等)的某些成分对于敏感的人都是过敏原。过敏原与呼吸道粘膜或皮肤接触或食入消化道,就有可能引起过敏反应。过敏反应的发生必须有过敏原与相对应的抗体(主要是IgE)接触。IgE抗体是一种亲细胞抗体,能附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面,使之变为敏感细胞。其中的肥大细胞广泛而大量的存在于皮下、呼吸系统、消化系统、生殖系统的粘膜中,细胞质中富含分泌颗粒。当敏感的肥大细胞(和/或嗜碱性粒细胞)遇到过敏原时,便开始大量分泌组织胺(histamine)等具有舒张血管的活性物质,使血管舒张、毛细血管渗透性增大,渗出液体增多,形成局部红肿、灼热、流涕、流泪、喷嚏等。及时给予抗组织胺药,可使症状缓解。另一种过敏反应(如过敏性哮喘),肥大细胞分泌的不是组织胺,而是慢反应肽(slow reaching substance,SRS),其作用是使平滑肌持续收缩,抗组织胺药无效,但立即注射肾上腺素可得缓解。临床上,对于频繁引起过敏的药物应作过敏试验,阳性者应放弃使用。对已知过敏原的过敏患者,应尽可能避免再次接触过敏原。对已知过敏而又不得不使用的药物(如外伤患者对破伤风抗毒素过敏)需作脱敏治疗。 输液反应临床上常见类型: 1.发热反应 :常因输入了致热物质(致热源、死菌、游离菌体蛋白,其他蛋白质和非蛋白质的有机或无机物)引起,其机制是输液过程中某种因素直接或反射性的引起全身毛细血管痉挛,导致微循环障碍而出现一系列症状。 2.急性肺水肿 由于输液速度过快造成,其机制是由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 3. 血栓性静脉炎 由于长期输注浓度较高,刺激性较强的药物,或静脉内放置刺激性大的塑料管时间过长,所引起的局部静脉壁的化学性反应,或是在输液过程中没有严格地执行无菌操作,而引起局部静脉感染所致。 4.空气栓塞 输液导管内的空气未排尽或加压输液时无人看守,输液时导管气体未排尽而使气体进入血液循环,如果气体量小,则被右心室压入肺动脉,分散到肺小动脉内,最后到达毛细血管,因而损害较小。但是如果空气量大,则空气在右心室内阻塞肺动脉入口,使血液不能进入肺内,引起严重缺氧可造成立即死亡。从这些我们可以看出二者从机制上是有别的,而且大多是可以避免的。尤其是输液反应,如果我们能够做到以上提到的几点就可以减少发生,对于过敏反应一定要掌握好试敏的阳性判断标准,对于不能定准的要视为过敏,另外要详细询问过敏史和家族史,这样也会减少过敏的发生,同时也可以减少纠纷的发生。再就是平时做好这方面的培训,让医生和护士知道什么是过敏反应,什么是输液反应,知道如何解释和处理反应的发生,这点也是相当重要的。 过敏反应与输液反应的鉴别,一般情况下凭经验作出诊断不难。但有些比较模棱两口,真正鉴别比较困难。两者本身也有重合,输液反应中的一个类型就是过敏反应。所幸两者治疗有许多共同点。所以这个话题颇为复杂,但临床也有规律可循。过敏反应首先应明确的是与药物的种类和病人的体质差异有明确的相关性,而输液反应与输液的环境、护理操作关联较大。其次,从时间窗内的发生率来分析:过敏反应是散发的,而输液反应在某段时间内是集中发生的,如果不能去除诱发因素,则会持续发生。再次,从症状上分析:过敏反应多见于皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、诱发哮喘、过敏性休克等。而输液反应绝大部分表现为寒颤,体温骤升,一般出现于输液后30分钟至1小时内,有些可在15分钟内发生。寒颤往往是患者再次寻求医生的首发原因。过敏反应引起的药物热,发生比较缓慢,不停药则顽固。发生体温骤升的情况机率很低。治疗方面:两者都需要抗过敏和激素使用。但过敏反注重于抗过敏治疗,必要时使用肾上腺素。而输液反应则注重于退热处理。
【1.什么是破伤风?】破伤风是破伤风梭状芽胞杆菌感染,破伤风杆菌侵入人体 (如伤口、骨折、甚至木刺、锈针或钉子刺伤等)、生长繁殖、产生毒素而引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种毒血症。另外,有一种特殊的破伤风,是由于新生儿断脐所致,一般4~7天发病,故又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等。【2.目前,破伤风的发病情况是怎样的?哪类人容易患破伤风呢?这个病的发病有没有地域特点呢?】据世界卫生组织报道,全球每年约有100万人死于破伤风,尤其是农民发病率较高。据卫生部公布,全国破伤风发病率提高,特别是新生儿破伤风替代流行性乙型脑膜炎进入前五位。所以非法接生的新生儿、农民是易患人群。破伤风的发病严格说没有一定的地域性,一切开放性损伤,均有发生破伤风的可能。相对来讲主要集中于卫生保健意识和水平低下的农村和拥有大量外来人口的城市。【3.破伤风是由什么原因引起的?】破伤风杆菌芽孢广泛分布于自然界中(特别是泥土和人畜粪便中),一般不引起疾病;当破伤风杆菌侵入有伤口的皮肤或黏膜,特别是伴有需氧菌及厌氧菌的同时感染,或坏死组织多、有泥土或异物污染伤口而形成局部缺血、缺氧而造成局部厌氧环境时,破伤风杆菌在伤口局部生长繁殖,产生两种外毒素:一种是痉挛毒素,对神经有特殊亲和力,作用于脊髓前角细胞或神经肌肉终板,而引起特征性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛;另一种是溶血毒素,可引起局部组织坏死和心肌损害。【4.破伤风的传染途径有哪些?哪些因素会导致人患上破伤风呢?哪些因素会诱发破伤风呢?(破伤风感染的前提条件有哪些?)】破伤风杆菌为革兰氏阳性厌氧芽胞杆菌,长2~5微米,宽0.3~0.5微米。菌体易被杀灭,而芽胞对外界环境的抵抗力甚强,存在于土壤中数年仍有传染性,需经煮沸1小时,或在高压蒸气中(120℃)10分钟,或在5%石碳酸溶液中浸泡10~12小时,才能把它杀死。破伤风杆菌多存在于人畜肠道内,随粪便而进入土壤和尘埃,可随尘土飞扬,故散播较广。如此传播途径就能想到:一是,破伤风杆菌随尘土飞扬进入伤口;二是,破伤风杆菌被致伤器、物直接带入伤口内。导致人患上破伤风最常见于各种创伤与新生儿断脐。破伤风感染的前提条件须是破伤风杆菌侵入人体伤口、且伤口内呈厌氧环境。【5.当感染破伤风杆菌后,其病理变化会是怎样的? 破伤风杆菌的潜伏期通常是多久?】破伤风杆菌在无氧环境中1~2日即迅速孳生,运动甚快,能产生外毒素;遇不利环境形成芽胞时活动停止;若在有氧环境中,则失去毒力而不致病。感染破伤风杆菌后破伤风杆菌在伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌肉痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素附合在血清球蛋白上,通过血液循环和淋巴系统,到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核;毒素主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经,导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症。脊髓与延髓的运动神经细胞有水肿、核肿大及溶解现象。有些病例有脑水肿或因剧烈抽搐引起的肌肉出血、撕裂及椎体压缩性骨折。局部伤口若有炎症改变及坏死,通常是由其他杂菌引起。潜伏期:长短不一,往往与曾否接受过预防注射,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常7-8日,但也有短仅24小时或长达几个月或数年。【6.破伤风患者的临床表现一般是怎样的?】【7.当人患上破伤风杆菌后会出现什么样的临床症状呢?通常体征表现有哪些?】潜伏期过后,前驱期:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进,烦燥不安,局部疼痛,肌肉牵拉、抽搐及强直,下颌紧张,张口不便。发作期:接着可出现强烈的肌肉收缩,最初是咀嚼肌,以后顺序是脸面、颈项、背、腹、四肢、最后是膈肌、肋间肌。面部肌肉痉挛,张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛,病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛,头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌痉挛,可造成呼吸停止。 这种全身肌肉痉挛持续时间不等,间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。患者神志始终清楚,感觉也无异常。一般无高热。【8.在临床上是如何诊断破伤风的?临床上有没有一些简单的诊断标准?】1.详询有无外伤史及手术史,受伤时间、场所,受伤后的处理,发病时间、病情发展经过,有无破伤风预防接种史;对女性患者,应详询分娩或流产史;如为新生儿,应询问分娩史及脐带处理的情况。只有极少数病例无明确损伤史,亦未见明显的创口。2.检查受伤部位、创口情况,创口周围肌肉有无痉挛及抽动,注意腹直肌是否强直。3.观察患者有无牙关紧闭、阵发性抽搐、苦笑、角弓反张,全身强直及阵发性痉挛,特别注意呼吸道是否通畅,有无喉头痉挛。【9.在临床上,诊断破伤风时需要与哪些疾病进行区别(鉴别)呢?】1.化脓性脑膜炎:虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状,但无阵发性痉挛,病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等,神志有时不清,脑脊液检查有压力增高,白细胞计数增多等。2.狂犬病:有被疯狗猫咬伤史,以吞咽肌抽搐为主,咽肌应激性增强,病人听见水声或看见水咽骨立即发生痉挛,剧痛喝水不能下咽,并流大量口涎。3.颞颌关节炎: 颞颌关节功能紊乱或结构损伤而引起的疼痛、活动障碍等症状的综合征。咀嚼、说话、咬牙等活动可诱发和加重疼痛。4.癫痫:癫痫患者发作时都是全身抽搐、口吐白沫,可伴有大小便失禁,一般持续数分钟,病人对发作过程不能回忆,失神发作时有短暂意识丧失。5.癔病: 又称歇斯底里。四个要点:一是该病是由于精神刺激突然引起的疾病;二是该病的症状具有特异性,如躯体障碍表现出的体征,意识障碍表现出过多的表情和夸张性;三是症状可因暗示而消失;四是它不属于器质性躯体疾病。6.低钙抽搐:无不洁断脐或护理不当史,无苦笑面容、牙关紧闭,两次抽搐之间肌张力正常,血钙降低至2mmol/L几以下。7.脑损伤:其母有难产史,虽有抽搐,但无牙关紧闭和苦笑面容,常呈抑制或兴奋状态,前囟隆起。8.婴儿痉挛症:是婴幼儿时期所特有的一种严重的癫痫发作形式,以痉挛发作、智能障碍、脑电图高峰节律紊乱为特点。【10.一旦确诊了破伤风,应该怎样治疗呢?治疗时患者需要注意些什么?治疗时患者需要怎样配合呢?(包括生活行为及饮食)】一旦患了破伤风,应送医院进行枪救,并隔离病人,保持安静环境,保证呼吸道通畅。应用大剂量破伤风抗毒素,以中和体内毒素。1.中和游离毒素 (1)破伤风抗毒素:破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白不能中和与神经组织已结合的毒素,故尽早使用.用前先作过敏试验。第1天用2万~5万单位,加入5%葡萄糖溶液500~1000毫升内,静脉缓慢滴注,以后每天再用1万~2万单位作肌内注射或静脉滴注,共3~5天。新生儿破伤风可用2万单位由静脉滴注,此外也可作脐周注射。 (2)人体破伤风免疫球蛋白:可以深部肌内注射。完全可以代替破伤风抗毒素,一般只需注射1次,剂量为3000~6000单位。 2.控制和解除痉挛 (1)患者应住隔离单间暗室,避免光、声刺激。防止褥疮的发生。 (2)病情较轻者,用安定5毫克口服或10毫克静脉注射,每天3~4次。也可用巴比妥钠0.1~0.2克肌内注射,或l0%水合氯醛15毫升口服或20~40亳升直肠灌注,每天3次。 (3)病情较重者,用氯丙嗪50~100毫克,加入5%葡萄糖溶液250毫升,静脉缓慢滴注,每日4次。 (4)抽搐严重者,可用硫喷妥钠0.5克作肌内注射(要警惕发生喉头痉挛,用于已作气管切开的病人比较安全),副醛2~4毫升,肌内注射(副醛有刺激呼吸道的副作用,有肺部感染者不宜使用),或肌肉松弛剂,如氧化琥珀胆碱、氯化筒箭毒碱、汉肌松等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。 3.防治并发病症 对病情严重者,防治并发症的关键是早期作气管切开术,保持呼吸道通蛹,以免呼吸道并发病症发生。 4.抗生素的应用 大剂量青霉素可抑制破伤风杆菌,并且助于其他感染的预防,也可口服甲硝唑每次0.4克,每6小时1次,或每次1克直肠给药,每8小时1次,持续7~l0天。 5.手术疗法 (1)清创术:有伤口者.均需在控制痉挛下及时进行彻底清创,清除坏死组织和异物,敞开伤口,并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶液冲洗和经常湿敷.如原发伤口在发病时已愈合,则一般不需清疮。(2)气管切开:对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人,应早期作气管切开术,以保持呼吸道通畅床边还应备有抽吸器、人工呼吸机和氧气等,以便急救。治疗时患者需要注意:治疗时患者需要怎样配合?【11.确诊破伤风之后,如果对患者病情进一步了解时,都需要哪些检查?会用到实验室检查吗?】如创口有渗出物或脱落的组织块,应行细菌学检查(包括涂片及厌氧菌培养)和病理检查。主要是针对并发症的检查:胸部及怀疑骨折部位的X线检查、血气分析、心电图、超声心动图等。【12.中医是如何治疗破伤风的?】中医学认为本病是由创伤后,或有感染病灶,失于调治,正气受损,风邪乘隙侵入,由表入里,引动肝风所致。中医分型与中药治法:1.风毒在表轻度吞咽困难和牙关紧闭,抽搐较轻,痉挛期短,间歇期较长。[治法] 祛风疏表,解毒定痉。[方药] 略。2.风毒入里角弓反张,频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛。[治法] 平肝熄风,解毒镇痉。[方药] 略。单味药经验方:(1)鲜虹骨蓖麻根200克,加水1500毫升,煎至200毫升,分次口服,每日1剂,儿童酌减。(2)蝉衣35克,炒焦研末,黄酒冲服。针刺疗法:牙关紧闭者,取颊车,下关,配内庭、合谷;四肢抽搐者,取合谷、曲池、内关透外关,或后溪、太冲、申脉,阳陵泉;角弓反张者,取风池、风府,大椎、长强,配昆仑、承山。均采用泻法,留针15-30分钟。【13.一般来说,破伤风会带来哪些并发疾病?患上破伤风一定就会死吗?是不是及时治疗就不会出现并发症了?如果出现并发症该如何处理?】并发症除可发生骨折、尿潴留外尚可发生以下并发症:①肺部感染:喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等导致。②窒息和呼吸停止:由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。③酸中毒:呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒;肌肉强烈收缩、体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒。④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。患上破伤风不一定就会死,如有这方面的诊断知识,想到是破伤风并获及时治疗,可避免严重并发症的发生。如果出现并发症:在中和游离毒素的同时,控制、解除肌肉强直性收缩;有呼吸困难时预防性气管切开;及时吸痰,应用抗生素;纠正水电、酸碱失衡及全身支持疗法等。【14.破伤风经过治疗,预后怎样呢?会不会出现后遗症呢?影响预后的因素有哪些?】破伤风及早诊断,经过治疗多数是可以痊愈的。是否出现后遗症取决于并发症的严重程度。老年人预后不良、病死率高,免疫功能低下、营养不良是影响预后的重要因素。而诊断、治疗是否及时、得当是影响预后的关键因素。【15.破伤风患者治疗后在生活中应该注意哪些事项呢?护理这样疾病患者时,家属需要做哪些方面的准备?】破伤风患者治疗后应注意休息,保证足够的睡眠,保持良好的心态。患者亲属应加强护理:病室要安静、温度适宜,尽量减少各种刺激,应坚持紧闭门窗。若发现患者咳嗽有痰时,可用吸痰器等方法将痰吸出,若不及时处理会造成患者窒息死亡。按摩皮肤,动作要轻柔,不能强刺激,要定时翻身。合理的营养,应给高热量高蛋白饮食,同时多进水果蔬菜。保持被褥清洁干燥,必要时,垫中单、尿垫,及时更换。用清水清洗会阴及肛门,每日1~2次,每次排尿后也应清洗。【16.当人身体出现伤口时,应该通过哪些急救措施紧急处理防止破伤风发生呢?一般伤口应该怎样进行包扎呢?】正确处理伤口:一般小的伤口,可先用自来水或井水把伤口外面的泥、灰冲洗干净。有条件的,可在伤口涂上碘酒等消毒药水,伤口上盖一块干净的布,轻轻包扎再到医院进一步治疗。对于一些大的伤口,可先用干净的布压住伤口,然后迅速去医院治疗。【17.正常人怎样做就能有效预防破伤风的发生呢?】首先要正确处理伤口,包括使用3%双氧水清洗或湿敷伤口;通过无菌技术清创;并去除缺血坏死和已被污染的组织异物;以及有效的止血和缝合伤口等。经以上处理使伤口或者创面形成有氧无菌的环境,杜绝破伤风的侵入与繁殖,这一点在大面积烧伤,冻伤和复杂创伤及动物咬伤时尤为重要。特别需要指出的是,宣传推广科学方法接生,结扎断脐时严密消毒,是预防新生儿破伤风的重要措施。 其次,应使用对厌氧尤其是对破伤风有效的抗生素,包括青霉素,甲哨唑,头孢类等。对伤口污染严重或伤口较深的患儿应常规使用上述抗生素,以有效控制破伤风的繁殖。 第三,也是最重要的措施,即进行破伤风预防注射,包括:1、自动免疫:注射破伤风类毒素(TT),可使机体产生破伤风抗毒素(TAT),从而预防破伤风发病。一般在婴儿阶段注射的"三联"疫苗,就含有破伤风类毒素,共注射3次。为使免疫力保持持久。1年后应强化注射1次,以后每隔5年强化注射1次。上述注射方法按国家规定的疫苗接种程序进行。总之,接受过全程预防注射者,一旦受伤,只需再注射一针破伤风类毒素就可起到免疫保护作用。如果未坚持强化注射,只是在婴儿阶段注射过,过了免疫年限,受伤后不采取措施仍然可能发生破伤风。2、被动免疫:指的是受伤后就于24小时内注射破伤风抗毒素(TAT)。凡伤口深大;伤口污染明显;伤口未能及时清洁处理;或钉子扎伤;匕首伤,枪弹,竹木刺等异物伤且异物残留者以及动物咬伤,均应及时注射常规剂量1500单位。用前须作皮试,阴性者一次注入;阳性者应先行脱敏注射,通常分4-5次注完。有条件的单位,也可注射人体破伤风免疫球蛋白,目前认为该药最有效而安全。应说明的是受伤后是否需要进行被动免疫由医生决定。【18.破伤风患者的病情有分型吗?是按照什么划分的?】临床常根据患者的特点将破伤风分为轻、中、重三型。轻型潜伏期超过10天,全身肌强直程度较轻。可在起病后4~7天出现肌肉痉挛性收缩,但持续时间很短,一般数秒钟即停止。中型患者潜伏期7~10天,初痉期2~4天。临床肌肉强直显著,具有典型的牙关紧闭及角弓反张。阵发性痉挛持续时间延长,持续10s以上,且发作频率增加,但尚无呼吸困难和喉痉挛发生。重型患者潜伏期短于7天,初痉期多短于48h。全身肌肉强直明显,频繁发生痉挛性肌肉收缩,持续时间长,常致患者发绀,并易致喉痉挛窒息。患者常有高热及肺部感染,或因频繁抽搐缺氧而发生脑水肿。严重者发生昏迷,最终死于呼吸衰竭和全身衰竭。此外,亦有主张以全身肌强直和阵发性肌痉挛的程度进行分型,更能直接反映病情的严重程度,而潜伏期及初痉期的长短仅为判定病情时参考。仅有全身肌肉强直而无阵发性肌痉挛者为轻型。有明显全身肌强直伴阵发性肌痉挛,但能适当应用镇静剂控制痉挛者定为中型。当痉挛发作频繁又不易为镇静剂控制,或出现喉痉挛者,判为重型。前一种分型方法对临床预测病情的发展和及时给予充分的治疗有重要参考价值,而后一种分型方法较简便适用。【19.破伤风的早期发现法?怎样就能早期发现患者是不是感染了破伤风杆菌的呢?】对于破伤风患者,抢救的关键是及早发现。破伤风的早期症状是肌肉痉挛,即人们常说的“抽筋”。多数患者最早的症状是面部肌肉痉挛,其表现主要是嘴张不开,咀嚼食物时,双耳前方的肌肉痉挛疼痛。不少患者误以为是牙病而去口腔科就诊。越是要患者张大口,患者越是张不开,甚至反而越闭越紧。此时若稍有疏忽、不了了之而延误,但如有这方面的诊断知识,想到是破伤风并获及时治疗,多数是可以痊愈的。待一旦出现全身肌肉痉挛抽动,再转过头来想到破伤风,预后就非常恶劣了。早期诊断破伤风的压舌试验法。其检查方法是:对破伤风可疑患者,将一块压舌板或其它消毒干净了的光滑小木板,甚至筷子、汤勺等,轻轻放人其口腔内的舌中部,用力下压。如果患者立即出现牙关紧闭,并将压舌板咬住,不易拔出,则为阳性,可判断为破伤风早期表现。这些人在4~30小时内,将全部出现典型破伤风症状。【20.小儿接种破伤风疫苗时需要注意什么?哪类小儿是不能注射破伤风疫苗的呢?】小儿打疫苗前家长要给孩洗次澡换件干净衣裳向医生说清孩健康状况,经医生检查认为没有接种“禁忌症”方可接种,打过疫苗以后要避免剧烈活动,注意观察:如注射以后局部常有红肿、疼痛的现象,两天内可能会有轻度发烧、全身不适的感觉,偶有食欲不振、呕吐、轻微下痢症状,通常2-3天会恢复。若发烧在38.5℃以上,请给予宝宝退烧药,若发烧至39.5℃或以上应尽速送医。患有中枢神经系统疾病,如脑病、癫痫等或有既往病史者,以及属于过敏体质的人不能接种。【21.孕妇能注射破伤风疫苗吗?】无免疫力的孕妇应及时注射破伤风类毒素或百白破疫苗,以防止感染。类毒素注射后会产生抗体,对新生儿也有保护作用,可谓是一人注射,两人受益。【22.面瘫与破伤风有关系吗?】面瘫也叫口眼歪斜,在我国是一种很常见的疾病,根据患者的发病因素可以分为中枢性面瘫和周围性面瘫两种。最常见的是周围性面瘫,主要是由神经受刺激引起,大部分的周围性面瘫是因风吹引起的。病毒性面瘫发病大部分是因为切病毒感染,如中耳炎。如果发生情绪波动、受惊吓、感冒、长期疲劳等可以加重患者的病情,经过正规的及早的治疗是可以痊愈的。头部受伤的破伤风,约有3%~4%的病人发生面瘫。
被狂犬咬伤,就肯定要得狂犬病吗?答:不一定,有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤,且没有采取任何预防措施,结果也只有30%-70%的人发病。 被狂犬咬伤后是否发病有很多影响因素?答:1.要看进入人体的狂犬病毒的数量多少,如果疯狗咬人时处于发病的早期阶段,它的唾液中所带的狂犬病毒就比处于发病后期时少; 2.咬伤是否严重也影响被咬的人是否发病。大面积深度咬伤就比伤口很小的浅表伤容易发病; 3.多部位咬伤也比单一部分咬伤容易发病,且潜伏期较短。 4.被咬伤后正确及时的处理伤口,是防治狂犬病的第一道防线,如果及时对伤口进行了正确处理,和抗狂犬病暴露后治疗,则可大大减少发病的危险。 5.通过粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难,而且病例较多呈抑郁型狂犬病。 6.疯动物咬伤头、面和颈部等那些靠近中枢神经系统的部位或周围神经丰富的部位,比咬伤四肢者的发病率和病死率要高。 7.抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。 被犬咬伤后,伤口如何处理?答:1.被咬后立即挤压伤口排去带毒液的污血或用火罐拨毒,但绝不能用嘴去吸伤口处的污血。 2.用20%的肥皂水或1%的新洁尔灭彻底清洗,继用2%-3%碘酒或75%酒精局部消毒。 3.局部伤口原则上不缝合、不包扎、不涂软膏、不用粉剂以利伤口排毒,如伤及头面部,或伤口大且深,伤及大血管需要缝合包扎时,应以不妨碍引流,保证充分冲洗和消毒为前提,做抗血清处理后即可缝合。 4.可同时使用破伤风抗毒素和其他抗感染处理以控制狂犬病以外的其他感染,但注射部位应与抗狂犬病毒血清和狂犬疫苗的注射部位错开。 人发生狂犬病后都有哪些症状?答:人被狂犬病毒感染的动物咬伤后,潜伏期无任何症状,缓慢渐进,临床症状很少在20天内发生,多数病例在30天后甚至2~3个月后才发病。超过一年即极其少见。 在狂犬病的早期,病人多有低热、头痛、全身发懒、恶心、烦躁、恐惧不安等症状。接着,病人对声音、光线或风之类的刺激变得异常敏感,稍受刺激立即感觉咽喉部发紧。被病兽咬伤的伤口周围,也有麻木、痒痛的异常感觉,手脚四肢仿佛有蚂蚁在爬。两三天以后,病情进入兴奋期。病人处于高度兴奋的状态。突出表现为极度恐怖,恐水、怕风,遇到声音、光线、风等,都会出现咽喉部的肌肉严重痉挛。病人虽然非常渴却不敢喝水,喝了水也无法下咽,甚至听到流水的声音或者别人说到水,也会出现咽喉痉挛。严重的时候,病人还有全身疼痛性抽搐,导致呼吸困难。狂犬病的病人,神志大多数 清醒;但是,也有部分病人出现精神失常,说胡话。兴奋期约有两三天后,病人变得安静下来,但是,随之出现全身瘫痪,呼吸和血液循环系统功能都会出现衰竭,迅速陷入昏迷,十几个小时以后,就会死亡。狂犬病的病程,一般不超过6天。恐水是多数狂躁型狂犬病特有的症状之一,恐水表现未在其他疾病中见到过,所以很具有证病性。 人被狂犬咬伤是不是几十年后还会发生狂犬病? 答:一个人被狂犬咬伤后如果不及时采取预防措施,有些人会在几年以后发病,但是十几、几十年以后发病的报道尚缺乏科学依据。 狂犬病毒通过哪些途径进入人体并繁殖? 答:最主要的途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时,通过唾液使狂犬病毒进入人体,狂犬病毒还可以通过无损伤的正常粘膜进入人体,或带有狂犬病毒的液体溅入眼睛,通过眼结膜进入人体,但以这种方式进入人体的例子要少得多,另外,通过吸入空气中带有狂犬病毒飞沫而感染的例子也很少见,只有空气中狂犬病毒的浓度达到极高程度时,才可能发生。病毒在咬伤部位侵入,在局部组织中短时间停留,可到1-2周。病毒可从神经肌肉交界处的神经感受器或其他神经组织细胞的神经感受器,或暴露于粘膜浅表处的神经感受器侵入邻近的末梢神经。 人与人接触能传播狂犬病吗? 答:人与人的一般接触不会传染狂犬病,理论上只有发了病的狂犬病人咬了健康人,才有使被他咬伤的人得狂犬病的可能,发了病的狂犬病人或发病前几天的人也有可能通过性途径把狂犬病毒传染给对方,狂犬病人污染了用具,他人再通过被污染的用具受到感染的可能性很小,狂犬病人的器官、组织、如角膜移植给健康人则有极高的危险性。 狂犬疫苗必须在被狂犬或可疑狂犬咬伤24小时以内接种才有效吗? 答:狂犬疫苗注射原则上是接种越早效果越好。但是,超过24小时注射疫苗,只要在疫苗生效前,也就是疫苗刺激机体产生足够的免疫力之前人还没有发病,疫苗就可以发挥效用,但效果不一定好.对暴露已数日数月而因种种原因一直未接种狂犬疫苗的人,只要能得到疫苗,也应与刚遭暴露者一样尽快给予补注射,争取抢在发病之前让疫苗起作用,这时,前一针或前两针的接种剂量应当加倍。 如何才能知道自己接种的疫苗是否有效? 答:要想知道接种的疫苗是否生效,可在全程疫苗接种完后半个月左右检查血清抗狂犬病毒抗体水平。如果血清抗狂犬病毒抗体是阴性,可再加强2-3注射针,可使抗体阳转。再不阳转时最好测定一下细胞免疫指标,一般而言,全程(5针)接种了合格的狂犬疫苗,尤其是并用血清后半个月以上仍未发生狂犬病,则该次狂犬疫苗免疫失败的几率极小。 年轻夫妇在接种狂犬病疫苗期间能否要孩子? 答:狂犬疫苗中没有任何一种成分会影响人类生殖细胞的染色体,在基因水平上危害人类,也不会对胚胎或胎儿的智力发育和身体发育造成影响。因此年轻夫妇在接种狂犬疫苗期间可以不必顾虑,随时都可以要小孩。 狂犬疫苗有禁忌症吗? 答:考虑到狂犬病是致死性疾病,对高度危险的暴露者在权衡利弊的情况下,不存在禁忌症,应立即接种疫苗。在发生狂犬病危险性较小的情况下,如果正在感冒而有发烧者,可等体温下来后立即接种。有严重变态反应病史的人,在接种疫苗时应备有肾上腺素等应急药物,用了类固醇、抗疟疾药物的病人应增加疫苗剂量并在疫苗最后一针注射完以后半月,测定中和抗体效价,然后再视情况采取进一步措施,同样为治疗其他疾病而注射过免疫抑制药物的病人也应检查中和抗体,以便证明疫苗是否疾病产生了足够的免疫效力。正在接种预防另一种疾病的疫苗,仍可注射狂犬病疫苗,但需要把接种部位错开。 曾经注射过狂犬疫苗的人又被犬咬伤还用再打针吗? 答:对接受过暴露前或暴露后有效疫苗的全程接种者,如果一年内再发生较轻的可疑接触感染,可立即用肥皂水清洗伤口,同时密切观察咬人的犬在10日内是否发病而不必注射疫苗。一咬人犬发病,立即给被咬的人注射人用狂犬疫苗;如果是一年以后再被咬伤,可于当天、第3天各注射一针疫苗即可。对严重咬伤、以前接受过疫苗接种但时间较久,对疫苗的有效性有所怀疑者,则应重新进行全程即5针疫苗的暴露后预防免疫,必要时应包括使用狂犬病免疫球蛋白。 宠物已注射过兽用狂犬病疫苗后咬了人,人还用打狂犬疫苗吗? 答:宠物犬、猫已经按规定足量接种了符合要求的兽用狂犬疫苗后,在疫苗的免疫期内,人被这样的犬轻微咬伤,可以只进行伤口局部的清洗消毒,不用注射人用狂犬疫苗。但是若咬伤严重的,或者成年犬没有打够针数,或者疫苗接种早已过了免疫期、疫苗不合格或者失效,人就最好进行人用狂犬疫苗的接种才比较安全。 小猫、小狗要打狂犬病预防针吗?怎样打针? 答:三个月内的小猫、小狗不用打狂犬病预防针,待到了三个月大时,可按规定的注射程序进行免疫。 狂犬病的潜伏期是多长? 答:一个人从遭到某种病原体的感染开始到表现出该种疾病的症状,这段时间叫作该种疾病的潜伏期。狂犬病的潜伏期一般是半个月到三个月,多数病例的潜伏期集中在30-90天,超过1年者不足1%,个别可以达到6年,非常个别的可以到达15年以上。短于15天,超过1年以上者均为罕见,潜伏期在一年以内的可占到总病例的99%以上,而超过6年的不足0.1%。 人以及不同动物预防狂犬病时使用的狂犬病疫苗能交叉使用吗? 答:不能交叉使用,因为人用的是病毒已经被杀死了的疫苗,而动物用的狂犬病疫苗大多是毒力减弱的活毒疫苗,而且其毒力对某一种动物是否适宜是经过多次实验后确定的,适用于牛的狂犬疫苗不一定能用于羊和猫,我们只能根据疫苗所附的使用说明书来使用。 哪些动物会感染狂犬病? 答:各种家畜、家禽及小哺乳动物均对狂犬病有易感性,各种野生动物也能感染,总之,几乎所有的温血动物,包括禽类都可感染狂犬病。一种动物对同种动物传染的狂犬病更易感。 动物对狂犬病病毒的敏感性如下: 最敏感:狐狸、山狗、效狼、豺、狼、袋鼠和棉鼠。 敏感:地鼠、臭鼬、浣熊、猫鼬、蝙蝠、猫鼬、豚鼠、兔和其他啮齿类。 中度敏感:狗、牛、马、绵羊和灵长类。 低度敏感:负鼠。 狂犬病毒的抵抗力强吗? 答:狂犬病毒对外界环境条件的抵抗力并不强,一般的消毒药、加热和日光照射都可以使它失去活力,狂犬病毒对肥皂水等脂溶剂、酸、碱、45%-70%的酒精、福尔马林、碘制剂、新洁尔灭等敏感,但不易被来苏水灭活,磺胺药和抗生素对狂犬病毒无效,冬天野外病死的狗脑组织中的病毒在4℃下可保存几个月,对干燥、反复冻融有一定的抵抗力。 不同厂家,不同批号的狂犬疫苗能交叉使用吗? 一般来说不主张在一个疗程中用两个类型、两个厂家、甚至两个批号的狂犬疫苗。特别是生产厂家怕注射中万一出现问题,不好判断是哪一个厂家生产的产品出现的问题,以便分清责任。但是经过许多观察,证实在迫不得已时可以替用。 疯动物以及被疯动物咬伤的家畜肉、奶能食用吗? 答:确认为狂犬病的动物的肉不能吃,而应当焚烧或深埋,因为该动物的体内已经广泛存在有狂犬病毒,有可能在宰杀过程中通过手上的微小伤口感染人。 被患有狂犬病的疯动物咬伤的其他家畜,如在7天内把咬伤处的肉剔除之后(范围应尽量大一些),其余的肉还是可以吃的。但手上有伤口的人不要操刀,剔下的肉要烧毁或深埋。 疯动物和被其咬伤的家畜的奶,处理原则与肉是一样的。 虚假诈骗 不要相信某些中国狂犬病“专家”和医生,因为他们受利益驱使,往往夸大狂犬病和疫苗的作用,说出的许多话是根本不负责的。一盒几十元低廉成本的狂犬疫苗被诈骗到300多元,免疫蛋白竟然达到1700甚至更多。这其中有多少商业诈骗利润呢?中国卫生部又从中创收多少财源税收呢? 虚假言论 1、狂犬病潜伏期几十年(实际上超过6年就不可能发病了) 2、被真正健康意义上的犬、猫等动物致伤也可被感染狂犬病 3、疫苗只能保护一次,咬一次就要打一次(疫苗的保护期通常为6个月,在确认接种有效的情况下,以注射末针时间为始,3个月内再被咬伤是没事的,一年内被咬伤可以注射两针加强针,时间再长即需全程注射) 4、被咬后应立即接种疫苗(首先要做的应该是清理伤口,甚至清理伤口本身比接种疫苗还重要,清理时间要保持在半小时左右,要用流动的洁净的肥皂水清洗,有条件的可在清洗后使用消毒剂) 5、只有在24小时之内注射才有效(有效不有效要看病毒何时进入神经,而这一时间谁也不能保证,通常与受伤程度成反比,对伤口的处理程度成正比。因此,越早注射越好)
1 急性呋喃丹中毒近年来,由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题,氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多,临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特,属氨基甲酸酯类农药,无臭无味、无腐蚀性,难溶于水,在中性和微酸性溶液中稳定,在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型高效、低毒、广谱杀虫剂。呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合,形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力,而发生内源性乙酰胆碱积蓄,刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现,故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有:头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、腹痛、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等,口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性,所以在机体内的水解代谢较快,半衰期较短(6~12小时),—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复,24小时几乎完全恢复正常,故症状轻、消失快、病程短。治疗过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质,遇碱后即失去毒性,用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对治疗的反应性而定。与有机磷农药中毒相比,每次用量不宜过大,用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注,必要时可重复;中-重度中毒用阿托品2~5 mg静注,15~45分钟1次,一般用至阿托品化即可,个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、利尿、吸氧、大剂量维生素C及对症治疗,住院平均1~3日。2 百草枯中毒对人毒性极大,且无特效药,口服中毒死亡率可达90%以上,目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用,但我国农村还在广泛使用,悲剧不断发生!2.1 毒物介绍: 百草枯1963年开始使用于农业,百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水,少量溶于低级醇类;为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体,无嗅;在酸性和中性条件下稳定,在碱性条件下容易降解,紫外线可以加快分解,惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化;农业用制剂多为20%~40%的水溶液,有部分添加剂为深蓝色,属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后,肺组织中的浓度是其他组织的10~90倍,其损害程度严重于其他组织;早期表现为急性肺损伤,肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血,炎症细胞浸润,甚至有肺泡透明膜形成,部分患者由于肺组织的损害,引起大量肺泡破裂,导致肺间质气肿,甚至形成纵隔气肿、皮下气肿;中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基,并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用,使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损,是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂,目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高,摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡,多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭;中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化,患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前,尚无有完善的预后评估指标。2.2 治疗问题:1. 现场及急诊急救处理:由于百草枯具有独特的性质,临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外,其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外,多无其他特殊症状和体征,也无特殊实验室检查能帮助诊断,以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视,待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时,一切变化几乎不可逆转。因此,在中毒第一时间的正确处理就显得至关重要。第一时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附治疗是目前唯一有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃,成人1000ml,儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施,可给予患者饮水后催吐,然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活,泥浆和水的配制为1∶3,搅拌均匀后过滤),也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能,后者也似为非正规处理手段,但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收,其后果将是致命性的,而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2. 清除毒素治疗:以血液灌流为代表的毒素清除手段,在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用,但由于百草枯中毒后血中浓度并不高,它被吸收后迅速蓄积并作用于肺、肾、肝等靶器官,其效应也主要集中在这些靶器官上,故也有作者认为血液清除治疗效果并不佳。补液利尿,可促进毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治疗:还原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用,曾报道2例口服百草枯中毒患者,采用注射治疗联合其他方法,患者不但能存活,而且肺功能亦恢复正常。4. 糖皮质激素和免疫抑制剂:近年来,台湾学者的研究认为,单独使用高剂量糖皮质激素或者联合免疫抑制剂可以成功救治部分百草枯中毒患者,他们对中度和重度百草枯中毒的住院患者进行了一项前瞻性临床随机试验,对照组28名患者采取传统治疗,研究组22名患者采用环磷酰胺联合甲基强的松龙进行冲击治疗,结果显示,研究组的死亡率明显低于对照组。有报道2例患者以“早期、足量、短疗程” 大剂量甲基强的松龙进行了冲击治疗,虽有明显的中毒表现和肝肾功能损害,但却未发生致命的肺纤维化而得以存活,存活率虽低,前景却令人鼓舞,这方面的研究值得关注。 5. 对症和支持治疗:特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗应十分小心,决不可用高浓度氧,否则弊大于利,一般应限制吸氧,只有在血中氧分压低于5.3kPa(40mmHg)时,才可用浓度>21%的氧吸人。目前一旦出现肺纤维化,病情将不可逆转,患者将在1~2周内死亡。及时的肺移植将成为唯一的选择。各种药物治疗对晚期患者的并发症防治和治愈率提高有一定作用,但尚未得到确定证据支持,需进一步得到实验和临床验证,这也是急诊医学面临的新挑战之一。3 毒鼠强中毒问题2002年9月14日,南京市发生了重大早餐食物中毒事件,引起我国政府和全社会的极大关注。这起特大毒鼠强中毒案,导致了42个人死亡,在那以后,全国各地都在集中清理含有剧毒的老鼠药。3.1 毒鼠强:又名没鼠命,四二四,三步倒,闻到死等;化学名:四亚甲基二砜四氨,英文名:Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine,为白色晶体或轻质粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml几乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。3.2. 毒理学介绍:哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1~ 0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。本品系神经毒性灭鼠剂,对中枢神经系统,尤其是脑干有强烈的兴奋刺激作用,主要引起强烈的抽搐致惊厥作用。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。进入机体主要作用于神经系统,消化系统和循环系统。需要指出的是,国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,为另一剧毒灭鼠药——氟已酰氨的3-30倍,砒霜及氰化物的100多倍。而且化学性质稳定,在植物体内毒作用可长期残留,对生态环境造成长期污染,被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄,从而导致二次中毒现象。1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但毒鼠强中毒的病例仍时有发生,因此有必要对杀鼠剂的生产,流通和使用进行强有力的管理,切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作,动员农民使用新型长效灭鼠药。3.4 临床表现:为强直性、阵发性抽搐,伴神志丧失,口吐白沫,全身发绀,类似癫痫发作持续状态,并可伴有精神症状,严重中毒者抽搐频繁几无间歇,甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。毒物分析:血、尿、胃内容物可用薄层层折法和气相色谱分析捡出毒物。脑电图是很有意义的无创监测,痫样放电异常波,极易扑捉,且持续时间长,甚至血药浓度定性阴性时,仍明显可见。心肌酶谱可异常增高。3.5 治疗进展:口服中毒患者应立即催吐、活性炭吸附、洗胃、导泻。3.5.1病因治疗:二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)首剂0.125-0.25g肌注,10min后可能见效,一般用5-8支可在3-8h内控制抽搐,可能与其竞争r-氨基丁酸(GABA)受体有关。有人发现滴注大剂量维生素B6有利。Vit B6是氨基酸脱羧酶的辅酶,能催化谷氨酸生成GABA,因此有抗毒鼠强致惊厥作用。3.5.2 血液净化治疗: 由于毒鼠强血浆蛋白结合力低,而容量分布1L/kg,相对分子质量240.27,适合于血液净化。可根据情况选择净化方案,方法有血浆置换、血液灌流、血液诱折等,不仅有效清除毒物,还可清除炎性介质,减轻器官组织的损害。3.5.3 如何清除体内残留毒物问题:连续性血液净化技术(CRRT)是战火中诞生的新技术,雏形最早出现在上世纪60年代的战场上。美国医生在一根动脉插管和一根静脉插管间放置一个小过滤器,滤掉伤员血液中多余的水分,维持体内水电解质平衡,解决他们因失血、休克后肾衰无尿等问题。后来,这一技术逐渐发展完善为连续性血液透析系统,为防化学战、救治海水淹溺以及核复合伤所应用,在严重创伤、严重感染、急性溶血、败血症休克、多器官功能衰竭、高热、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中发挥了巨大作用。连续性血液净化可以过滤病人血液中的应激变异蛋白质、毒素、致病介质等,避免脓毒症、多脏器衰竭等严重中毒症状的发生,还可用于慢性重危病的长期维持治疗。这种透析设施与常规血透不同,可以一边通过滤器超滤和吸附清除有毒物质,一边输入大量置换液以加速液体的交换。每小时置换液体达4~6L,24h置换液体可达144L,相当于人体血液的几十倍。危重病人连续3天(72h)透析和大剂量输液,将血液中有害物质连同组织间隙中的有害物质彻底清洗出来。南京军区总医院在汤山镇毒鼠强事件的抢救过程中,应用这项技术挽救了200多名患者的生命。我们的经验可用长期医嘱口服活性炭方法部分代替CRRT。3.5.4 对症及支持治疗:抗惊厥治疗等。3.5.5 安全的护理: 抢救时要根据其中毒的特有特点及患者病情需要,密切观察生命体征的变化,及时有效地实施各项护理操作,为成功救治毒鼠强中毒患者创造有利的条件。抽搐时,应适当保护病人,要加以护档,以防跌伤。同时还要注意不要碰伤,但不可强按病人肢体,那样容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫上衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,为防止咬伤舌头,用纱布缠压舌板塞入病人上、下齿之间,但要注意不要造成舌后坠,以免影响呼吸。认真做好心理护理 ,有些患者是因服毒自杀的,在患者神志清醒后,情绪很不稳定,大吵大闹,仍坚持要自杀,同时注意跟患者沟通,通过得当的心理护理,使患者情绪稳定,积极配合治疗,对患者的痊愈起到一定作用。4.介绍一个新的蛇伤问题 红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗称红颈草花蛇,英文俗名Red-necked Keelback Snake,属游蛇科(Colubriue)游蛇亚科(Rolubrinae)游蛇属。主要分布于中国、印度、缅甸、泰国、老挝、越南、柬埔寨、马来亚和印度尼西亚等东南亚国家。国内尚未把其归于毒蛇分类中。人们都认为其系无毒蛇,也未见国内有关红脖游蛇咬伤中毒病例的报告,而未引起注意。1992年我们发现第一例红脖游蛇咬伤中毒引起血液失凝伤口流血不止病人以后,至今我们又发现13例。值得注意的是近2年经调查我们又发现了4例被红脖游蛇咬伤后因脑等重要器官出血、休克、急性肾功能衰竭而致死的病例,这些病例均发生在广西!红脖游蛇具有坚固而无沟的牙齿,Duvernoy’s腺位于腭上方,能生产一种非常有效力的毒性分泌物,咬物时毒液混合物不是被注入的,而是着上腭牙齿所造成的小伤口而流入亦能透入人的皮肤。血液中AT-Ⅲ、α2-PI的浓度改变是目前认为诊断DIC较为敏感准确的指标。本人曾对入院病人进行了有关蛇伤DIC诊断方法的血液检查,结果发现该蛇咬伤可引起完全去纤维蛋白状态,AT-Ⅲ、α2-PI明显被消耗,其中α2-PI为甚,FDP明显增多,提示患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进的典型DIC血液学改变。尽管病人出血症状严重,但如果不是在大脑等重要器官出血,其预后还可,因此红脖游蛇咬伤引起的DIC可能是一种特殊类型,或叫类DIC综合征。有关这种毒蛇咬伤引起的类DIC血液学改变作用机理尚未完全清楚。类DIC与DIC不同,肝素治疗几乎无效,一般不用。不管怎样,我们的临床观察表明,病人的临床症状及出血虽经积极的对症治疗可得到一定的改善,但血液失凝、去纤维蛋白状态等血液学改变可持续一周以上,甚至病人无自觉症状出院后仍然维持一段时间的危险状态。抗蛇毒血清是公认治疗蛇咬伤的特效方法,目前尚未见生产有抗红脖游蛇毒的抗毒血清,当务之急是研究目前己生产的其它单价抗蛇毒血清是否对其有效或开发研制抗红脖游蛇毒血清是获取有效治疗药物的手段之一。在无有效抗蛇毒血清的情况下均以对症治疗为主,临床观察表明,小量输血可以减轻因失血引起的症状,但止血效果不佳。对于局部出血不止采取一般加压包扎是无效的,护理中一定要注意尽量减少静脉穿刺,特别是动脉穿刺。遇到脑出血时即很危险,如何达到止血目的有待进行研究。
1、维护生命体征。病人入ICU后,立即监护,并判断呼吸和循环。如呼吸衰竭,立即行气管插管和机械通气;低血压用去甲肾上腺素升压。2、彻底清除毒物。去除衣物,擦洗躯干四肢,冲洗口腔,必要时反复洗胃。3、详细询问病史。包括①中毒时间、方式、剂量、地点;②临床症状如有无呕吐、有无意识障碍以及出现时间;③送医时间、洗胃时间、洗胃剂量、用药时间、药物名称、用药剂量;④转院时间、转院时情况、转运途中情况;包括途中病情变化和所做的处理。4、详细体格检查。包括意识、瞳孔、各种反射、口腔、心肺腹、四肢及皮肤等。5、完善相关检查。包括血气、胆碱酯酶、血液常规、肝肾功能、床边胸片等。6、判断阿托品化。阿托品化的表现有口干、颜面潮红、皮肤干燥、肺部啰音消失、心率100次/分左右、体温37.3-37.5℃。7、确定用药方案。来ICU患者绝大多数已经用过一定量的阿托品或长托宁,以及复能剂,故用药一般按重复剂量和维持剂量来考虑。①如仍有毒蕈碱样症状,则肌肉注射长托宁1~2mg。每0.5~1小时评估是否达到阿托品化,未达到者再重复使用1~2mg,直至达到阿托品化。②达到阿托品化但ChE<50%者,用长托宁1~2mg,q8~12h维持;用药期间每12~24小时复查che,che>50%停药观察。③如仅有烟碱样症状且ChE<50%,则重复静脉注射氯解磷定1.0g,之后按5~8 che="">50%可停药观察。8、正确机械通气。有烟碱样症状或中间综合征患者,主张积极主动建立人工气道,尽早行机械通气。停机拔管指征除了意识清醒、呼吸机参数符合拔管条件、排除气道梗阻外,ChE活性是重要的指标。符合前三项及ChE>50%可以考虑停机拔管。9、及时血液灌流。除了早期及时行血液灌流外,对于中、重度中毒患者,因可能存在残留毒物的再释放入血,反复血液灌流可以预防中毒反跳。10、支持对症治疗。加强营养支持,调整好内环境,预防肺部感染,保护肝肾功能等。
急性肠胃炎通常起病突然,主要症状为恶心、呕吐、发热、腹痛和腹泻。儿童患者呕吐普遍,成人患者腹泻为多,主要症状有以下五点。 (1)有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。 (2)起病急,恶心、呕吐频繁,剧烈腹痛,频繁腹泻,多为水样便,可含有未消化食物,少量粘液,甚至血液等。 (3)常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。 (4)呕吐、腹泻严重者,可有脱水、酸中毒,甚至休克等。 (5)体征不明显,上腹及脐周有压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音多亢进。 此外,头痛、发热、寒颤和肌肉痛也是常见症状,少数严重病例,由于频繁呕吐及腹泻,可出现脱水。早期治疗 一旦得了急性肠胃炎,应该尽量卧床休息,并且口服葡萄糖、电解质液以补充体液的丢失。专家指出,脱水是诺如病毒胃肠炎的主要死因,因此,防止脱水是最重要的环节。对严重病例,尤其是幼儿及体弱者应及时输液或口服补液,以纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 补水也要注意,不要一味的喝白开水。最好饮用含适当盐分、水分的电解质水溶液,如果拼命喝白开水恐怕会导致体内电解质不足,引发抽筋现象。药店里能买到的补液盐也可买回自己冲服。在补液体的同时要到正规医院就诊,也可以口服氧氟沙星。 需要提醒的是,经过初步的治疗,急性肠胃炎的急性症状消失,但不意味着消化道功能已经完全恢复正常,这时的饮食治疗是相当重要。如急性肠胃炎初愈后就开始正常饮食,甚至进食油腻及辛辣食物或饮酒,尚未恢复功能的胃肠道就会不堪重负,出现腹胀等不适,有些还会转为慢性胃肠疾病,如慢性胃炎、慢性腹泻等。 一般在急性肠胃炎后5~7天内,根据每个患者的不同情况,首先要避免有害因素的侵袭:即戒烟、酒、浓茶、咖啡等。少吃辛辣及粗糙的食物,不暴饮暴食,少服对胃肠有刺激性的药物等。其次,饮食提倡一日三餐,每顿不可过饱,不主张多餐,以免增加胃的负担。一般先进食比较清淡的流质、半流质,如米汤、粥、新鲜果汁,逐渐增加一些蛋白质食物,但忌油腻、油炸食品,并且在开始进食宜少量,等胃肠道功能恢复后,才开始正常饮食,并注意休息。 预防肠胃炎要注意卫生 预防肠道病毒的最好办法就是消毒。因为,病毒主要通过人的消化道进入人体,受污染的水、食物,感染者的呕吐物、粪便等等都是可能的传播媒介。一般来说,只要注意个人卫生,勤洗手,冰箱里生、熟食物分开放置,就可以有效预防。少吃生食,把食物煮熟在吃也是预防的办法之一。
饮酒后猝死的原因至少有八种:误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生,只有了解这些猝死机制,才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”,这是临床诊断与治疗的关键。(一)误吸:“一口食物,意味着一条生命”。误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物,呕吐时胃内容物容易进入气道,导致患者窒息及诱发吸入性肺炎;也可刺激气管,通过迷走神经反射,造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中,常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例,在心肺复苏时,常从气管内吸出大量呕吐物,多数是由于误吸所致。因此,对于急性酒精中毒患者,防止误吸的发生,是“重中之重”。“一口食物,意味着一条生命”。1.典型病例数年前,曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后,于夜间约两点左右来诊,查体见患者处于昏睡状态,双肺布满痰鸣音,考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管,从气道内吸出大量呕吐物,并进行了支气管灌洗,洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃,洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗,患者于次日中午才恢复意识,并开始发热,胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影,诊断为吸入性肺炎,治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊,死亡的可能性极大。因此,醉酒患者一定不能仰卧位;头一定要偏向一侧,防止呕吐物进入气管。并根据情况,进行插胃管洗胃,进行胃排空措施,后者的目的也是防止发生误吸。另外,判断胃内容物多少,还可根据正位胸部X线平片,如胃泡消失,常提示患者胃处于充盈状态。2.危重病患者误吸的预防误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低,伴有声门或咳嗽反射减退,以及上消化道的自然防御功能障碍(如食道括约肌关闭不全)时,可发生误吸。误吸危害是双重的,物理性和生物性的,必须充分认识。误吸预防措施主要有:胃肠减压;使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物;注意体位及喂养。(1)简单二步吞咽激发试验近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行,只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验(STS-SPT),可在各种易发生吸入性肺炎的患者中,检测吞咽功能障碍。因此,STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置,只需一根细的鼻导管,所以适用于所有虚弱的老年病人,并可以在床边完成。方法:病人在仰卧位经鼻导管(内径0.5mm)向咽上部;第一步注入0.4ml水;第二步注入2.0ml水;观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间,根据观察喉部特征性运动确定,用跑表测定;注水后3秒内出吞咽反应者为正常。(2)易误吸患者的进食 1)调整进食体位 进食时,患者取30°~45°仰卧位,颈部前屈,头转向咽部麻痹一侧,使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间,是预防误吸的一种方法,颈部后伸则作用相反。研究证明,侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险,进食前应注意休息,静卧1~2小时,进食后为避免食管反流,应保持坐立位0.5~l小时。2)改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物,食物要柔软,有适当的黏性,不易松散,这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量,即一口量,一口量过多会滞留于咽部而导致误吸,或从口中溢出,一口量过少又难于诱发吞咽反射,一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生,也要引起重视。(二)双硫仑样反应:“一句病史,意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中,如头孢哌酮,含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上,双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此,急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史,意味着一条生命”。1. 病例1男,36 岁;因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1~3 横突、L7~11 肋骨骨折而入院。查体:T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。2. 病例2男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。3. 机制头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄;因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床;但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。4. 可引起双硫仑样反应的药物(1)头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多,最敏感。(2)硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。(3)其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。5. 其它(1)鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精,人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应,这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力,服用藿香正气水,甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。(2)有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。(3)含酒精的药物:硝酸甘油和氢化可地松;在用头孢类抗生素期间,如静脉用硝酸甘油或氢化可地松,也可出现双硫仑样反应,很容易误诊为药物过敏。3、急性胰腺炎:“一项化验,意味着一条生命。”饮酒可导致急性胰腺炎发作,后者可产生心肌抑制因子,使心脏骤停。因此,酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验,意味着一条生命。”二十余年前,曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊,接诊医生给予常规血清生化检查,发现血淀粉酶正常,对症处理后回家;次日晨家人发现患者未起床,呼之不应,推之不动,才确认患者已经死亡,后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差,组织中的淀粉酶无法入血,遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒,也有能完全恢复者。据国外统计,在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎,有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见,可能与饮酒量少,习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4)刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。4.低体温:“一条毛毯,意味着一条生命”。(1)酒精相关的低体温引起的死亡由于酒精可造成血管扩张,散热增加,且减少判断力或导致迟缓;尤其是在寒冷的环境中,易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常,造成患者的意外死亡。有统计表明,在某些乡村地区,90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此,处理急性酒精中毒时,无论在院外,还是在急诊科,保温是必要的措施。“一条毛毯,意味着一条生命”。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低,正常中心体温无法维持。由于体温过低,最后意识丧失、昏迷.发生冻僵,重者冻亡。严重低温(体温低于30℃ )可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是,急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤,即完全“冻僵”而死亡的并不多见,由于其体温散失较快,往往是先于完全“冻僵”之前,就可出现心律失常而死亡。低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到<32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的;但令人注意的却是没有寒战,呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常;面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起;这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。如果患者出现低体温,应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功,必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5、横纹肌溶解:“一次翻身,意味着一条生命”。饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动,长时间压迫部位,也会出现肌肉的缺血坏死,后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时,发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管,常造成肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。因此,急性酒精中毒患者,一定要定期翻身,防止肢体长时间受压。“一次翻身,意味着一条生命”。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生,主要类型有:(1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见,其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛,从几十秒到几小时不等,有的以肌无力为首发症状,肌肉肿胀、紧缩,体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现,有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致,血清肌酸激酶(CK)值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死,细胞浸润及吞噬现象。轻症1~2周可恢复,重者可因肌坏死,高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者,可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。(2)急性酒精性肌病伴有低钙血症长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等,可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下,血清CK值明显升高,不伴肌红蛋白尿,肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2~3周内恢复正常。(3)急性酒精中毒性肌病伴低钾血症:长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致,表现为肢体无力,肢体近端重于远端,颈肌无力而使抬颈困难;一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下,血清CK显著升高,一般无肌红蛋白尿,补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。急性酒精中毒性肌病的发病机制不清,推测可能与下列因素有关:①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢;②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输导致肌细胞损伤;③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少;④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害;⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死,有或无炎症反应肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。6、洗胃后低渗:“一个细节,意味着一条生命”。在酒精中毒的急救中,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用;但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快,洗胃意义不大,有增加误吸的风险,而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下,如饱餐,同时服用其它毒物等,还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃,后者可大量入血,从而造成体内的低渗状态,可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态,脑水肿的体征等临床征象易于忽略,一旦发生脑疝,可发生猝死。故大量洗胃后,预防性应用一些防止发生低渗状态的药物,如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等,有可能防止这类猝死的发生。“一个细节,意味着一条生命”。其次,酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:(1)血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高,也可使纤维蛋白溶解性降低,纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加,该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此,酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩,脑血流量下降,使脑组织缺血、缺氧,甚至引起脑水肿。(2)大量饮酒中毒后,酒后常深睡或昏迷,身体处于多种异常姿势和体位,引起颅外血管的压迫,导致脑循环供血进一步障碍。7、心脏急症:“一项检查,意味着一条生命”。饮酒可诱发急性心肌梗死,此点无需赘述。在急诊工作中,酒精中毒患者需做一份心电图,尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者,昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的,可以无任何症状。“一项检查,意味着一条生命”。曾有一患者,女,63岁,于来诊前2小时饮用大量酒后,出现乏力及不能行走等症状;查体示患者神志清晰,无肢体瘫痪和二便失禁等症状,但血压测不到,立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗,血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速,Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高,诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。另外,急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中,部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的,且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8、脑出血:“一条经验,意味着一条生命”。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救,医生诊断为急性酒精中毒,在数小时给予相应的积极治疗,但是患者仍然处于昏迷状态,此时医生才怀疑是否同时存在其它问题,后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血,占总死亡率的1.3%。 “一条经验,意味着一条生命”。总之,急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”,知道了“为什么”,也就是说摸清其病理生理,如何处理酒精中毒自然就明确啦。
现代科学技术的飞速发展,一方面促进了医学诊疗技术的进步,另一方面也使普通老百姓的就诊需求明显提高;医生感觉患者经常挂在嘴边的一句话:我片子也拍了、B超也照了、甚至CT都做了,怎么连个肚子疼的原因都找不到呢?的确如此,这是一个非常常见的现象,因此,为了从一定程度上缓解患者朋友的这种困惑,促进你们对急性肚子疼的医学诊断过程有所了解,我想就急腹症的诊断问题尽可能以比较通俗的语言与广大的患者朋友聊一聊,并告诉患者朋友医生是如何对急腹症进行诊断分析的。急腹症就是老百姓常说的“肚子疼”,临床上非常常见,医学定义为“以急性腹痛为主要临床表现的多种疾病的总称”,发病率约占腹部外科病人的25%以上。与一般意义的平诊病人相比,其显著的特点是:起病急,变化快,延误诊断和治疗会带来相当严重甚至致命的后果。在医学上,我们常将急腹症分成多种:1.按原因分成:创伤性急腹症、非创伤性急腹症;2.按治疗方法可分为:外科急腹症(多需要手术治疗)、内科急腹症(禁止手术治疗);3.按专科则分为:外科急腹症、内科急腹症、妇科急腹症、儿科急腹症、其他专科急腹症(如神经科、皮肤科、眼科等);4.按照病因则可分为:感染/炎症性、急性空腔脏器穿孔、出血性、空腔脏器梗阻性、血管栓塞等。5.还有罕见的急腹症,如腹主动脉夹层动脉瘤产生的剧烈腹痛,既危险又难以归为哪一类。很显然多个医学学科以及全身疾病都可以急性腹痛为表象,也就是说急性“肚子疼”的患者其病情也许在“肚子之外”,因此急腹症的诊断需要全面广博的临床知识,同时需要获得患者充分的配合与理解。就是讲,如果一位医生只了解腹腔内病变,而对整个人体系统没有全面深入的掌握,那么他在急性肚子疼的诊断中很可能会犯错误;若患者强调病变在“肚子”而拒绝腹腔以外的检查,往往也会导致犯错误。随着社会进步及现代医学诊疗技术的发展,医学专科化越来越深入,虽然急腹症中的某些疾病如胰腺炎、血管栓塞等的诊断水平有了显著提高,并取得了良好的效果;但是由于急腹症涵盖病种很多,且临床表现多种多样,常常缺乏特异性,而且不能完全依赖于现代化的诊疗设备,急腹症的误诊依然常见。我想,这一点患者朋友可能更难理解:现在医学技术这么发达,怎么还会这样呢?因此,我们将从专业的角度对急性肚子疼的诊断与鉴别诊断做如下讨论。医生在急腹症的诊断中首先会抓住最核心的关键问题:1.首先判断是否存在危及生命的状况,如急性心肌梗死、糖尿病高渗性昏迷、造血系统危象、腹主动脉夹层破裂等,如果存在这些情况,其根本原则是保命第一,实施的方案是救治与诊断同时进行;如果误诊发生在这个层面,将会严重危及患者生命安全,甚至发生意外死亡;2.区分外科急腹症或非外科急腹症;3.如果是外科急腹症,是否存在急诊手术指征(即尽管还没有具体的诊断,但是要正确判断是否需要立即手术治疗)。医生进行急腹症的诊断与鉴别诊断的具体过程:急性肚子疼的诊断与鉴别诊断过程开始于病人就诊的瞬间,包括三个基础和一个分析。基础1:收集详细而准确的病史;基础2:全面和细致的物理检查;基础3:合理且必要的实验室检查和特殊检查。在此基础之上进行“一元化病因”(所谓一元化是指本次腹痛发作的所有表现由一种原因引起)的分析解释。由于导致急腹症发生的诸多疾病中,多数是常见病多发病,如急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胰腺炎、急性胆囊炎、溃疡病急性穿孔之类,在外科急诊工作中每天都会遇到,因此,医生在进行急腹症的诊断与鉴别诊断时均会按病史、体检及辅助检查等三个方面进行,也即完成上述的3个基础工作,具体如下:1.医生会询问病史:我们会耐心询问包括现病史(本次急性肚子痛的发生发展过程)、既往病史(以前的疾病状况,包括与肚子痛有关或无关的)、外伤史、近期用药的情况、家族史等多方面的内容,女性病人还包括需询问月经史及婚育史。出于大家可以理解的原因,我们会警惕年轻未婚女性隐瞒性生活史、毒品瘾君子隐瞒药物滥用史等特殊情况,并注意从就诊者的言谈举止中发现端倪,并做出正确判断。当既往史提示有高度危险的潜在疾病存在时,医生会注意围绕这点进行,如有高血压主动脉夹层病史者,应把这种病人列入高度危险的急腹症,予以重点关注,以尽快肯定或排除。著名外科专家夏穗生教授曾指出“完整的病史是急腹症正确诊断的一半”。现病史的采集应围绕急性腹痛为核心,关注不同年龄层次、不同职业分布、不同宗教信仰人群对疼痛反应/耐受的差别,从疼痛发生的诱因、缓急,腹痛的部位、程度、性质、有无放射或转移,以及伴随症状的种类等几个方面进行,育龄女性患者还会询问与月经的关系;不能忽视地方病、流行病等的收集;当然从患者的角度,应该有义务主动提供详细完整的病史,尤其注意不要自己做判断、下结论;2.接着将进行细心的物理体检:急腹症患者的诊断实际上常常是从患者就诊的那一刻开始的,医生从这时就开始通过“望诊”收集关于患者步态、体位、容貌、体型、表情、言谈、精神状态等多方面信息,这些信息的变化往往可反应患者病情的危重,是非常重要的线索;进一步还需检测生命体征,包括体温、血压、脉搏、呼吸以及意识、脉搏血氧饱和度等内容,在绝大多数情况下,仅仅通过这些简单的物理检查即可确定一个急腹症患者是否危重、是否应立即启动抢救程序,还是容许患者进行常规程序的深入检查,从而避免急腹症患者在检查过程中发生呼吸心跳骤停甚至意外死亡的恶性事件;当患者进行常规体检时,医生会强调腹部体征的全面收集,在充分暴露整个腹部的情况下,检查整个腹部,甚至扩大到胸部、骨盆、腰背部,尤其是可能存在腹股沟或盆底的疝所致的肠梗阻,或腹腔内脏疝入胸腔的情况。优势甚至会进行直肠指诊,女性病人行双合诊等,以充分了解盆腔内病变引起急腹痛的原因。当然在检查过程中我们会注意保护患者隐私,同时要求患者配合体检,客观的反应病变的真实面貌。3.然后选择常规的及针对性的各种辅助检查:三大常规(血常规、尿常规及粪常规)检查的检查是不可缺少的、多数还会选择淀粉酶检测等,结合病史体检,它们有重要的意义,比如阵发性腹痛腹胀伴淀粉酶轻度升高,多为肠梗阻;持续性腹痛腹胀伴淀粉酶显著升高则多为急性胰腺炎。进一步可采用腹部超声、立位X线平片、甚至CT/MRI扫描等影像学手段以及内镜、腹腔镜等技术。还存在困难时将采用有创的血管造影、诊断性腹腔穿刺或灌洗以及后穹隆穿刺等手段。现代医学科学技术的发展,使医生的诊疗手段有了飞跃性的提高,比如CTA(CT血管造影)对肠系膜血管栓塞以及门静脉系统血栓形成等肠缺血性病变有确定的诊断价值,弥补了多谱勒彩色血管超声检查的不足,同时无创、无射线暴露及快速检查等优点是血管造影不具备的,有利于肠缺血类急腹症的早期诊断治疗,并大大降低了该类急腹症的死亡率。谈到这里,是值得注意的是,与普通专科疾病对大型综合性辅助检查手段的依赖性不同,询问病史和体检是诊断急腹症最重要的基石,一个经验丰富的医生在对急腹症患者急性临床资料(病史及体检)收集后,在多数情况下,会形成一个方向性的初步诊断,而选择相应辅助检查的价值多在验证已形成的初步诊断,需要谨记在心的是所有的辅助检查均是仅供临床参考。这些话仍然是专业性较强的说法,对患者朋友而言,需要理解的是急性肚子疼的诊断过程可能简单,也可能很复杂。急性腹痛诊断的确立前述的是相关资料的采集,急腹症的诊断只有在鉴别诊断完成(即医生对各种可能进行充分分析、排除)后才能确立,这个过程要求医生专心于医学知识的全面掌握,在进行鉴别诊断时特别强调对常见急腹症,尤其是典型急腹症的特点必须详细了解,对其病变的特点、相关的病理生理变化等要了如指掌,同时在肯定和/或排除的过程中遵循一定的步骤和程序,这样才能做到充分分析、全面考虑,不致遗漏重要的病史和体征以及有意义的线索,我们一般按如下的程序进行:1.明确是否腹腔以外疾病引起的腹痛,也即急腹症仅仅是其他系统疾病的牵涉痛或放射痛,原发病变不在腹腔,如气胸/大叶性肺炎、急性心肌梗塞、带状疱疹等;或系统性疾病在腹部的表现,如系统性红斑狼疮等;2.是否内科急腹症,一般按照“一元论”的观点,先有发热后逐渐出现的急性肚子疼,多为内科急腹痛,不需要手术治疗,但是若肚子疼在先,而发热在后,则说明发热是肚子疼的一个伴随表现,预示多为外科急腹症,且往往需要手术治疗;3.是否妇科急腹症,在女性患者,注意是否存在宫外孕、黄体破裂、卵巢囊肿蒂扭转、附件炎、盆腔炎、妊娠子宫破裂等妇科情况;4.小儿科急腹症的鉴别:小儿的急腹痛疾病谱与成人不同,注意肠套叠、急性阑尾炎、肠系膜淋巴结炎等急性情况,尤其要注意腹型紫癜的误诊;5.外科急腹症之间的鉴别:一般遇到的外科急腹症的约30多种,其中最常见的依次为急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎或胆总管炎、溃疡病急性穿孔、急性胰腺炎等。这几种病几乎占全部外科急腹症的80%以上。虽然病种繁多,这些外科急性肚子痛大致可归于以下五大类:①感染和炎症;②空腔脏器的急性穿孔(自发性/外伤性); ③腹腔内出血(自发性/创伤性);④空腔脏器梗阻;⑤脏器缺血。根据各自的特点,典型病变不难鉴别,但是疑难病变多为表现不典型、不充分,诊断困难,这时一方面需要医生注意仔细循证分析,同时请经验丰富的医师协助诊治,给予必要的观察及对证治疗,适当复查(包括补充追问病史、再次查体、重复某些化验或影像检查等),另一方面请患者朋友及其家属理解配合,尤其在病情观察过程中,不要轻易干扰医生的诊治过程,这样,经过医患双方协作,达到正确诊断治疗的目的。受限于科学技术发展及医学总体水平,在实际临床工作中还存在这样一大类病人,他们因急性肚子痛而就诊,经非手术治疗而痊愈或缓解,但其中相当一部分最终仍未确诊,据国外大宗病例统计,这部分病人约占急腹症病人的1/3,世界胃肠病学会把这类诊断不明的急腹症称之为非特异性急性腹痛(non-spepcific acute abdominal pain,NSAP)。仅从这一点就可以看出,急腹症的准确诊断依然会是一个长期有待解决的问题,依然是医学界的一个挑战。最后还有一点应注意,从医生的角度来讲,是否所有的急腹症都应按照“一元论”来分析呢?尤其是对于老年人群,本身就可能存在复杂的基础疾病状态。也许这次的急腹痛是基础疾病的腹部表现,勿需特殊处理,但也许情况恰恰相反,本次发作确属于外科急腹症,而且诱发原有的基础疾病加重,如空腔脏器急性穿孔,诱发患者发生急性心脏意外事件(如心肌梗塞等),若仅仅按照穿孔治疗,就一定会进一步加重基础疾病,并会引起严重后果,甚至导致患者死亡。因此,在某些非常规情况下,更应该进行全面考虑,综合分析,不能满足于仅仅得到一个所谓正确的诊断。综上所述,患者朋友可能对急腹症的医学诊断过程有了一定的了解,我们希望患者对此有所了解是希望在整个诊疗过程中得到患者的充分配合与理解,并籍此强调医生的耐心问病史、细心体检及专心于医学知识掌握的重要性,通过医患双方的共同努力,使患者朋友得到正确的治疗,早日康复。